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Ein schwerer Silvesterabend könnte verhindert werden


Bilirubin ist ein abgebautes Enzym, das bei vielen Neugeborenen inaktiv ist. Die daraus resultierende Ansammlung von Bilirubin kann zu Durchfall führen, der für die Haut des Babys meist harmlos ist.

Ein schwerer Silvesterabend könnte verhindert werden

In einigen Fällen kann sich Bilirubin jedoch im Gehirn von Säuglingen toxisch anreichern. Forscher der San Diego School of Medicine der Universität von Kalifornien haben ein weißes Protein identifiziert, das das Enzym hemmt, das für den Abbau von Bilirubin verantwortlich ist. Durch die Blockierung des NCoR1-Weiß wird der enzymatische Abbau von Bilirubin ausgelöst und somit eine neue Therapie zur Behandlung von schwerem Neoplasma bereitgestellt. Ihre Ergebnisse werden in Proceedings der National Academy of Sciences veröffentlicht. Neugeborene bei der Geburt sind hohen Sauerstoffgehalten ausgesetztDies führt zu einer vorübergehenden, aber schnellen Erschöpfung der Blutzellen und zum Abfluss von Bilirubin in den Blutkreislauf. Bilirubin wird durch das Enzym UDP-Glucuronosyltransferase 1A1 (UGT1A1) abgebaut. In ihrer Abwesenheit führt Bilirubin zu hohen Spiegeln, Enzephalopathie (zerebrale Dysfunktion), Krampfanfällen, schweren Hirnschäden und sogar zum Tod.Shujuan Chen, PhD, außerordentlicher Professor für Pharmakologie an der UC San Diego School of Medicine, untersucht Mäuse auf Enzymfunktion. Das ursprüngliche UGT1A1-Gen wurde in Mäusen durch die humane Version des Gens ersetzt. Während normale Mäuse bei der Geburt keine Pubertät entwickelten, stellten Forscher bei neugeborenen Mäusen eine schwere Neutrum-Hyperbilirubinämie fest. Das UGT1A1-Gen war in der Leber bei neugeborenen humanisierten Mäusen ähnlich wie beim Menschen deaktiviert. Im Gastrointestinaltrakt hemmte ein Protein namens Nuclear Corepressor Protein 1 (NCoR1) seine Funktion, und die kürzlich erfolgte Deaktivierung von UGT1A1 bei Mäusen führte zu einer Hyperbilinämie. kann mit Lichttherapie und Blutungen behandelt werden.
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